磷酸化 tau 积累促进衰老过程中神经细胞和认知障碍的可能性证据

在经常性自愈过程之前，机体的所有结构上更会下降。受阻碍最严重的脑部之一是神经元元，其之前的神经元细胞失去了须要的动作电位功能，随之而来认知障碍。自愈是引发神经元帕金森氏症疾患（如阿尔茨海默患）的主要风险因素所之一。自愈和神经元帕金森氏症疾患之前动作电位失常的主要负责因素所之一是构成聚集体的间歇性胺基酸的造就。研究工作最多的脑聚集体是由 Aβ 胺基酸构成的老年斑；然而，由氨化 tau 细胞构成的聚集体由于其毒性在过去几年之前获得了一致性。据报道，随着平均年龄的放缓，神经元细胞会注意到严重的细胞核失常，5'-三氨谷胱甘胺基酸降解提高、细胞核电位忽视、氧化还原流失、细胞核自噬受损和钙质缓冲能力忽视。寻常的是，间歇性的 tau 细胞与几种细胞核细胞粒子，指出它有可能随之而来细胞核失常。然而，tau 依赖性的细胞核失常是间接引发还是直接引发几乎未知。

来自哥斯达黎加圣塞瓦斯蒂安所大学Cheril Tapia-Rojas的研究工作所都只一项研究工作指出，在经常性自愈过程之前，Ser396/404（称作 PHF-1）上的氨化 tau（通常与患理学无关的表位）在细胞核内造就。这种造就前提引发在动作电位细胞核之前，这指出它有可能随之而来老年人注意到动作电位心脏病和认知障碍。细胞核内的氨化 tau PHF-1 可以被认为是预防或减轻与平均年龄无关的认知障碍的潜在疗程靶点。

文章在《之前国神经元再生研究工作（英文版）》杂志2022年8 月初 8 期发表。

文章有可能：Torres AK, Rivera BI, Polanco CM, Jara C, Tapia-Rojas C (2022) Phosphorylated tau as a toxic agent in synaptic mitochondria: implications in aging and Alzheimer’s disease. Neural Regen Res 17(8):1645-1651. doi.org/10.4103/1673-5374.332125